GİRİŞ
      Amiyoplazia konjenita, artrogripozis konjenita multipleks grubunun bir alt tipi olarak, eller ve bileklerde fleksiyon, dirseklerde ekstansiyon, omuzlarda kas dokusu kaybı ile birlikte içe rotasyon, bilateral pes ekinovarus ve diğer büyük eklemlerde değişik kontraktürlerle karakterize konjenital sporadik bir hastalıktır. Tek yumurta ikizlerinde daha fazla görülür. Sıklıkla dört ekstremite birlikte etkilenir (1). Etiyolojisi henüz tam olarak açıklanamamıştır, fakat intrauterin vasküler olaylar suçlanmaktadır (2). Multidisipliner olarak izlenmesi gereken ve erken başlanan fizyoterapiden fayda gören konjenital multipl kontraktür sendromlarının en iyi prognozlu alt tipidir.
      Kliniğimize multipl kontraktürleri nedeniyle yatırılan ve amiyoplazia konjenita ile uyumlu bulguları olan bir vaka sunulmuştur.

      VAKA
      Otuz iki yaşındaki annenin ikinci gebeliğinden miadında, fetal distres nedeniyle seksiyo ile dünyaya gelen erkek bebek, kol ve bacaklarındaki anomaliler nedeniyle yenidoğan servisine yatırıldı. Prenatal takipleri fakültemiz Kadın Doğum Polikliniği tarafından yapılan annenin 26. gebelik haftasında gestasyonel diyabeti saptanmış ve diyet tedavisi önerilmişti. Daha sonra annenin 38. gebelik haftasına kadar kontrollere gelmediği öğrenildi. Gebelik süresince alkol, sigara ve uyuşturucu kullanmamıştı. Anne sağlıklı, baba kördü ve aralarında akrabalık yoktu. Bebek doğar doğmaz ağladı, Apgar skoru 1. dk 8, 5. dk'da 9 idi.
      Vakanın fizik muayenesinde; vücut ağırlığı 3280 g (50. p), boy 49 cm (50. p), baş çevresi 31.5 cm (25. p) idi. Yüzde özellikle orta alın bölgesinde, burun üstünde ve her iki göz kapağında daha belirgin olan kapiller hemanjiyomu mevcuttu (Resim 1). Sağ tarafta tortikollis gözlendi (Resim 2). Her iki üst ekstremitede; ellerde ve bileklerde fleksiyon kontraktürü, dirseklerde ekstansiyon kontraktürü vardı. Ayrıca her iki omuz içe rotasyonda ve düşüktü (Resim 2). Kalçalar dışa rotasyonda, sağda 90°, solda ise 45° abdüksiyon kısıtlılığı vardı. Her iki ayakta pes ekinovarus deformitesi olduğu görüldü. Göbek kordonunun dolanmasına bağlı sol ve sağ uyluk ortasında yüzeyel, sağ bacak proksimalinde derin olarak ekstremiteyi çepeçevre saran sulkuslar mevcuttu. Dizlerin üzerinde gamzeler vardı (Resim 3).
      Laboratuar incelemesinde; hastanın polisitemik olduğu saptandı. Tiroid ve batın ultrasonografisi normaldi. Kraniyal magnetik rezonans görüntülemesinde (MRG) her iki oksipital lob derin akmaddesinde T2A sekanslarında sinyal artımı vardı.
      Tüm bu bulgular sonucunda vakaya amiyoplazia konjenita tanısı kondu. Polisitemisi nedeniyle parsiyel kan değişimi yapıldı. Ortopedi ve fizik tedavi konsültasyonları sonucunda pasif egzersizler önerildi. Hasta halen Ortopedi polikliniği tarafından takip edilmektedir.

      TARTIŞMA
      Amiyoplazia konjenita ender rastlanan sporadik bir hastalık olup, artrogripozis multipleks konjenita vakalarının üçte birinden fazlasını oluşturur (2,3). Tanısı fizik muayenede; simetrik olarak, eller ve bileklerde fleksiyon, dirseklerde ekstansiyon, omuzlarda kas dokusu kaybı ile birlikte içe rotasyon ("policeman" pozisyonu), bilateral pes ekinovarus ve diğer büyük eklemlerde değişik kontraktürlerin saptanması ile konur (2). Ayrıca vakaların büyük çoğunluğunda özellikle frontal bölgede olmak üzere yüzde orta hatta kapiller hemanjiyom varlığı da tanıyı destekler. Vakaların zekalarının normal olması artrogripozis multipleks konjenita içerisindeki diğer subgruplardan ayıran önemli bir özelliktir (1,2).
      Hall ve ark.'larının (3) 350 artrogripozis multipleks konjenita vakası içerisinde 135 amiyoplazia konjenita vakasının özelliklerini tanımladıkları makalesinde, dört eklem tutulumu %63 vakada saptamıştır. Buna karşılık Sells ve ark.'larının (2) 38 amiyoplazili vakanın prognozlarını araştırdıkları çalışmalarında ise dört ekstremite tutulumu % 84'tür. Her iki çalışmadaki vakaların ekstremite tutulumlarının % 84 oranında simetrik olduğu gözlenmiştir. Vakamızda da simetrik olarak dört ekstremitede kontraktürler mevcuttu.
      Hall ve ark.'ları (3) vakalarının % 75'inde yüzde hemanjiyom saptamalarına rağmen Sells ve ark.'ları (2) % 82 vakada tespit etmişlerdir. Vakamızda da yüzde orta alın, burun ve her iki göz kapağında kapiller hemanjiyom vardı.
      Vakamızda kordon dolanmasına bağlı gelişmiş biri derin ikisi yüzeyel üç adet sulkus saptandı. Hall ve ark.'larının (3) ve Sells ve ark.'larının (2) izledikleri vakalarında sulkus varlığı % 16 sıklıkta bildirilmektedir.
      Sells ve ark'ları (2) yaptıkları çalışmada amiyoplazi vakalarında % 13 gibi az bir oranda tortikollis saptamışlardır. Vakamızda sağ tarafta tortikollis vardı.
      Amiyoplazi vakalarının kraniyal MRG'de beyindeki iskemiye bağlı olarak sinyal değişiklikleri görülebileceği bildirilmektedir (4). Vakamızda da kraniyal MRG'de her iki oksipital lob derin akmaddesinde T2A sekanslarında sinyal artımı saptandı.
      Amiyoplazili vakaların normalden farklı olarak daha fazla oranda makat pozisyonunda doğum kanalına girdiği, normal vajinal yolla doğarlarsa kemik kırıklarının gelişebileceği bildirilmiştir (2). Bu nedenle amiyoplazili vakalarda erken prenatal tanı, bebekte doğum sırasında oluşabilecek komplikasyonları en aza indirmek için doğum şeklinin belirlenmesine neden olacaktır. Vakamız ise baş gelişi olmasına rağmen fetal distres nedeniyle sezaryen ile doğurtulmuştu.
      Prenatal tanıda seri ultrasonografide uterus içi fetal hareketlerin azalması bu tanıyı düşündürmelidir. Sells ve ark.'larının (2) çalışmasında, düzenli izlenmelerine rağmen % 21 vakada prenatal fetal hareket azlığı saptanmamıştır. Vakamızın muhtemelen düzensiz izlenmesi nedeniyle, prenatal olarak tanı konulamamıştır.
      Tedavide erken dönemde fizik tedavi ve pasif egzersizlere başlandığında prognozun iyi olduğu bildirilmektedir. Sells ve ark.'larının (2) çalışmasında erken dönemde uygulanan pasif egzersiz ve ortopedik girişimlerle 38 vakanın 25'inin (% 66) hareketli, 2'sinin (% 5) orta derecede hareketli hale geldiği, 11'inin (% 29) ise yatağa bağımlı kaldığı saptanmıştır.
      Amiyoplazili vakalarda ender olarak herni, gastroşizis, kriptorşidizim ve skolyoz bildirilmiştir (46). Vakamızda yukarıdaki durumlardan hiçbirisi saptanmamıştır.
      Vakamızın annesinde gestasyonel diyabet saptanmasına rağmen takiplerini düzenli yaptırmamıştır. Amiyoplazi etiyolojisinde rol aldığı düşünülen vasküler olaylarla gestasyonel diyabet birlikteliğinin patofizyolojide rol oynadığı düşünülebilir. Ancak bu durum tesadüfi de olabilir.
      Vakanın izleminde bize yardımcı olan Ortopedi Kliniği araştırma görevlilerine ve Profesör Doktor Kenan Sarıdoğan'a katkılarından dolayı teşekkür ederiz.

      KAYNAKLAR
      1. Jones KL. Smith's Recognizable Patterns of Human Malformation, 5th ed. Philadelphia: WB Saunders Co 1997: 1701.
      2. Sells JM, Jaffe KM, Hall J. Amyoplasia, the most common type of arthrogryposis: The potential for good outcome. Pediatrics 1996; 97: 22532.
      3. Hall JG, Reed SD, Driscoll EP. Part I. Amyoplasia: A common, sporadic condition with congenital contractures. Am J Med Genet 1983; 15: 57190.
      4. Shenoy MU, Marlow N, Stewart RJ. Amyoplasia congenita and intestinal atresia: A common etiology. Acta Paediatr 1999; 88: 140512.
      5. Sarwark JF, MacEwen GD, Scott CI. Current concept review: amyoplasia (a common form of arthrogryposis). J Bone Joint Surg 1990; 72: 4659.
      6. Banker NL. Case Notes: Amyoplasia congenita. J Indian Med Assoc 2002; 100: 32930.

  Kanserli bir hastada, genitoüriner sistem (GÜS) infeksiyonu, tüm infeksiyonlar içinde % 510 sıklıkta görülmektedir. Bu sıklık kanserin lokalizasyonu, üriner sisteme uygulanan kateterizasyon ve bu kateterizasyonun süresi ile değişebilmektedir (1).
      Kanserli hastalarda GÜS infeksiyonlarına
      predispozisyon yaratan faktörler:
      1. Tümörün lokal obstrüksiyonu: GÜS içinde veya çevresinde yerleşen tümörler bu bölgeye bası yaparak staza ve mikroorganizmaların çoğalmasına yol açarlar.
      2. Spinal kord kompresyonuna bağlı nörolojik disfonksiyonlar (örneğin nörojen mesane sonucu oluşan infeksiyon).
      3. Bazı ilaçların (örneğin vinkristin) yol açtığı nörolojik disfonksiyonlar.
      4. Tedavide yapılan girişimler (radyoterapi, cerrahi, mesane kateterizasyonu gibi). Üriner sistem kateteri kümülatif infeksiyon riskini % 47.5/gün arttırır. Risk 1. haftanın sonunda % 50 artar (13).
      Onkolojik bir hastada oluşabilecek GÜS infeksiyonlarından en önemlisi üst üriner sistem infeksiyonudur. Bunun dışında, alt üriner sistem infeksiyonu, kızlarda pelvik inflamatuar hastalık, erkeklerde prostatit ve epididimit üriner sistem infeksiyonu ile beraber veya ayrı olarak görülebilir. İmmunsuprese bir hastadaki GÜS infeksiyonunun immun kompetan bir hastaya göre en önemli riski sepsisle sonuçlanabilmesidir. Kanserli hastalarda kullanılan geniş spektrumlu antibiyotikler endojen florayı değiştirmekte, dirençli nozokomiyal patojenlerle üriner sistem infeksiyonlarının gelişmesine; üriner sisteme hematojen yayılım ile mantar infeksiyonuna yol açmaktadır.
      Kanserli hastalarda GÜS infeksiyonlarında rol oynayan mikroorganizmalar:
      1. Gramnegatif bakteriler:
      a. Escherichia coli
      b. Klebsiella pneumoniae
      c. Proteus mirabilis
      d. Enterobacter aerogenes
      e. Pseudomonas aeruginosa
      f. Serratia marcescens
      g. Salmonella spp.
      h. Haemophilus influenzae
      i. Gardnerella vaginalis
      2. Grampozitif bakteriler:
      a. Staphylococcus epidermidis
      b. Enterococcus spp.
      c. Staphylococcus aureus
      d. Staphylococcus saprophyticus
      e. Streptococcus pneumoniae
      3. Diğer:
      a. Adenovirüs tip 11 ve 21
      b. Candida albicans
      c. Mycoplasma hominis
      d. Ureoplasma urealyticum
      e. Mycobacterium tuberculosis
      f. Schistosoma hematobium
      Kanserli hastalardaki üriner sistem infeksiyonlarında da immun kompromize hastalardaki gibi en sık görülen etkenler Gramnegatif bakteriler olup bunlardan da özellikle E. coli (% 5075)'dir (4). E.coli dışındakiler daha çok kronik ve tekrarlayan infeksiyonlardan sorumludur. Adenoviruslardan özellikle tip 11, kemik iliği transplantasyonu yapılan hastalarda hemorajik sistite yol açmaktadır. Ani başlayan mesane bölgesi ağrısı ve ölümcül hematürinin kontrolü güç olabilmektedir. Yine bu hastalarda böbrek yetersizliğine kadar gidebilen hatta ölümcül seyredebilen adenovirus nefriti de bildirilmektedir (513). Fungal patojenlerde kolonizasyon ile doku invazyonu arasındaki ayırımın yapılması oldukça zordur. Üriner sistem kateteri taşıyanlar ve geniş spektrumlu antibiyotik alanlarda fungal kolonizasyon sıktır. Klinik semptom ve bulguları belirgin olan bakteriyel patojenlerin aksine, genitoüriner sistemin fungal invazyonu sinsi olabilir. Bazı fungus türlerinin (C. albicans, C. tropicalis, C. glabrata) tekrarlayan izolasyonları, ateş, renal fonksiyonlarda bozulma ve/veya kostovertebral açı hassasiyeti varlığı durumunda amfoterisin B'ye hemen başlanmalıdır. Yüzeyel mesane infeksiyonları veya mesanenin yoğun fungal kolonizasyonu, idrarda yüksek dozda konsantre olabilen flukonazol ile tedavi edilebilir (5,11).
      Tüm üriner sistem infeksiyonlarında, en önemli bulaşma yolu asendan yoldur. Perinede ve distal üretrada kolonize olan bakteriler mesaneye gidebilir (1).
      Üriner sistem infeksiyonlarının gelişiminde rol oynayan faktörler:
      1. Mikroorganizmaya ait faktörler:
      a. GÜS'e ulaşan mikroorganizma sayısı
      b. Etkenin virülansı
      c. Etkenin motilitesi
      d. Etkenin üreaz oluşturması
      2. Konağa ait faktörler:
      a. İdrarın antibakteriyel aktivitesi
      * Düşük pH
      * Dilüe idrar
      * Yüksek üre ve organik asitler
      b. Mesanenin "flush" mekanizması
      c. Normal periüretral flora
      d. Üromukoidin etkisi
      e. Humoral immunite
      f. Hücresel immunite
      g. Fagositik sistem
      h. Lokal sekretuar immunite, IgA
      i. Altta yatan renal patolojiler
      Üreaz piyelonefrit riskini arttırır, onkolojik hastalarda dirençli mikroorganizmaların çoğalmasına yol açar.
      Kanserde kullanılan ilaçlar ve tedaviler idrar pH'sında, dilüsyonunda, üre ve organik asit içeriğinde değişiklik yapabilir.
      Mesanenin aniden ve hızlı boşalması, miksiyon, mesanede etkenin yerleşme ve lokalizasyonunu azaltır. Obstrüktif durumlarda ise bu olay ortadan kalkar. Hareketli bakteriler 25 mL/dk ve altında bir hızı olan idrara karşı asendan yolla yukarı çıkabilir. İdrar stazı da bakteriyel adezyon ve invazyona zemin hazırlar.
      Kanserde kullanılan geniş spektrumlu antibiyotiklerin etkisiyle enterik bakteriler ve Pseudomonas gibi bakterilerin periüretral kolonizasyonu ve bu mikroorganizmaların asendan yolla üriner sisteme ulaşması kolaylaşır. Kateterizasyon da bu olayı arttırır (2).
      Mesane epitel hücrelerinin salgıladığı mukopolisakkarid yapıdaki üromukoid, epitelin üzerini kaplayarak mikroorganizmaların penetrasyonunu engeller. Sitotoksik ilaçlar, mesane mukozasındaki bu korumayı ortadan kaldırıp bakteri invazyonunu kolaylaştırır.
      Humoral immunitenin GÜS infeksiyonlarındaki rolü çok iyi bilinmese de piyelonefrit ataklarından sonra sistemik ve parenkimal antikor yanıtları bildirilmiştir.
      GÜS infeksiyonlarında T lenfositler ve hücresel immunitenin etkisi çok iyi bilinmemektedir. T hücrelerine, mesane submukozasında rastlanmasına ve piyelonefritte böbrekte yoğunlaştıkları bilinmesine rağmen bunların koruyucu etkileri tam olarak açıklanamamış durumdadır (1,2).
      Fagositik hücrelerin mesanede bakteriyel yerleşmeyi ve invazyonu önlemede etkileri olduğu düşünülmemektedir. Ancak mesane infeksiyonu gelişip mikroorganizmalar interstisyuma ulaşınca lökositler ve makrofajlar mobilize olmakta ve mikroorganizmaları fagosite etmektedirler. Bunların asıl rolü doku invazyonunu sınırlamak, üriner infeksiyonu renal parenkim içinde tutmak ve bakteriyemiyi önlemektir. Nötropenik hastada ise bu mümkün olmadığından bakteriyemi riski artmaktadır.
      İnfekte kobay mesanelerinde lokal IgA sekresyonunun arttığı, bunun da bakteriyel opsonizasyonu arttırarak fagositik hücrelerin, etkeni fagosite etmesini kolaylaştırdığı, bakteri yayılımını azalttığı bilinmektedir. Lokal sekretuar immunitesi bozulan kanserli bir hastada bu nedenle bakteri yayılımı artabilir.
      Renal veya üriner sistem yerleşimli tümörlerde cerrahi veya radyoterapi ile oluşan skar, kronik parenkimal bozukluk veya obstrüksiyon yine bu hastalarda piyelonefrit riskini arttırmaktadır.
      Üriner sistem infeksiyonlarında klinik bulgular:
      1. İki yaş altındaki çocuklar
      a. Beslenme bozuklukları
      b. Kusma
      c. Diyare
      d. Distansiyon
      e. Orşit
      f. Sepsis
      2. İki yaş üzerindeki çocuklar
      a. Ateş
      b. Sık idrar
      c. Dizüri
      d. Karın ve bel ağrısı
      e. Hematüri
      f. Enürezis
      3. Adolesan ve erişkinler
      i. Alt üriner sistem
      a. Sık idrar
      b. Dizüri
      c. Ağrılı idrar
      d. Bulanık, bazen kanlı idrar
      e. Genellikle ateş yok
      ii. Üst üriner sistem
      a. Ateş
      b. Titreme
      c. Karın ve bel ağrısı
      Nötropenik bir hastada dizüri, sık idrara çıkma gibi semptomlar genellikle bulunmaz; ateş ve bel ağrısı ise vardır.
      Üriner sistem infeksiyonlarında tanı yöntemleri:
      1. Nonspesifik testler
      a. Piyüri: Nötropenik hastada saptanamaz. Kan
      lökosit sayısı normal olan hastalarda ise:
      Santrifüje edilmemiş idrarda > 58
      lökosit/mm3 (bir büyük büyütmede
      birden fazla lökosit)
      Santrifüje edilmiş idrarda ( 5 cc idrar 3000
      devirde, 3 dakika ) > 50100 lökosit/mm3
      (bir büyük büyütmede beşten fazla lökosit)
      b. Bakteriüri: Nötropenik hastalarda
      saptanabilir.
      Santrifüje edilmemiş idrarda Gram
      boyamayla 100'lük büyütmede >1 bakteri
      Santrifüje edilmiş idrarda 100'lük
      büyütmede >10 bakteri
      c. Kimyasal testler:
      Nitrit: Mesanede bakteriler idrar nitratını
      nitrite çevirir.
      Lökosit esteraz: İnflamatuar hücrelerden
      salınır. Nötropenik hastada saptanamaz.
      2. Spesifik testler
      a. Kültür: Taze veya buzdolabında bekletilmiş
      idrarın kültüre edilmesiyle;
      Nonnötropenik ve semptomatik bir
      hastada > 105 koloni/mL
      Nötropenik ve semptomatik bir hastada
      > 103 koloni/mL
      Nötropenik ve asemptomatik bir hastada
      > 105 koloni/mL
      Nonnötropenik hastada idrar suprapubik
      alındıysa 1 koloni anlamlı, idrar
      sondayla alındıysa 103 koloni anlamlıdır (11).

      Korunma ve Tedavi
      Kanserli hastalarda GÜS infeksiyonlarının önlenmesi için öncelikle kateterizasyon uygulamasının sınırlandırılması, gerekli durumlarda kullanıldığında da en kısa sürede çıkarılması gerekir. Uzun süreli kateter uygulamasının ardından idrar kültürü alıp 35 günlük oral antibiyotik uygulaması yapılmalıdır (14). Ayrıca uzun süreli kateter uygulaması ve sistemik antibiyotik kullanımı kandidüri ile sonuçlanabilir. Bu durumda 3 yollu kateter ile amfoterisin B (1 litre steril suda 50 mg amfoterisin B eritilir) irrigasyonu genellikle infeksiyonu eradike eder. Bu tedaviye cevap alınmazsa mantar toplarının araştırılması için üst üriner sistem görüntülemesi ve sistoendoskopi yapılmalı, mantar topu saptanırsa acilen cerrahi uygulanmalıdır (14). Eğer akut piyelonefrit gelişirse 10 gün süreyle parenteral antibiyotik kullanılmalıdır. Komplike olmayan vakaların % 90'ı bu tedaviye cevap verir (15). Ampirik tedaviye bir aminoglikozit ve ampisilin kombinasyonu ile başlanabilir. Kültür sonucu alındıktan sonra antibiyograma göre seçim yapılır (4). 48 saatte yeterli yanıt alınamıyorsa septik üreteral obstrüksiyon, renal kortikal apse, perinefritik apse veya renal karbonkül düşünülmelidir. Renal ultrasonografi veya tomografi yapılarak bu durumlar araştırılır. Apse saptanırsa hemen açık veya perkütan drenaj yapılmalıdır (16). Bazen üriner infeksiyon prostat ve epididimde sekonder infeksiyona yol açabilir ve bu bölgelerde apse gelişip acil drenaj veya orşiektomi gerektirebilir (17,18). Bu durumda 114 günlük ampirik antibiyotik ve lokal girişimler (skrotal elevasyon, ılık oturma banyosu, antiinflamatuar ajanlar) uygulanmalıdır.

      KAYNAKLAR
      1. Korzeniowski OM. Urinary tract infection in the impaired host. Med Clin North Am 1991; 75:391.
      2. Warren JW. The catheter and urinary tract infection. Med Clin North Am 1991;75:48.
      3. Garibaldi RA, Burke JP, Dickman ML, et al. Factors predisposing to bacteriuria during indiwelling uretral catheterization. N Eng J Med 1974; 291:215.
      4. Fierer J. Acute pyelonefritis. Urol Clin North Am 1987; 14:251.
      5. Ambinder RF, Burns W, Forman M, et al. Hemorrhagic cystitis associated with adenovirus infection in bone marrow transplantation. Arch Intern Med 1986; 146:14001.
      6. Numazoki Y, Shigela S, Kumasaka T, et al. Acute hemorrhagic cystitis in children: Isolation of adenovirus type 11. N Eng J Med 1968; 278:7004.
      7. Mufson MA, Belshe RB. A review of adenovirus in the etiology of acute hemorrhagic cystitis. J Urol 1976; 115:1914.
      8. Harnett GB, Brucens MR, Clay SC, et al. Acute hemorrhagic cystitis caused by adenovirus type 11 in a recipient of a transplated kidney. Med J Aust 1982; 1:5657.
      9. Fiala M, Payne JC, Borne TV, et al. Role of adenovirus type 11 in hemorrhagic cystitis secondary to immunosuppression. J Urol 1947; 112:5957.
      10. Zohradnik J, Spencer M, Porter D. Adenovirus infection in the immunocompromised patient. Am J Med 1980; 68:72532.
      11. Alexander S, Walsh T, Greifeld A, Pizzo P. Infectious complications in pediatric cancer patients. In: Pizzo PA, Poplack DG, eds. Principles and Practice of Pediatric Oncology. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins 2002: 1269.
      12. Shields A, Hackman R, Fite K, et al. Adenovirus infections in patients undergoing bone marrow transplantation. N Eng J Med 1985; 312:529.
      13. Liles W, Cushing H, Holt S, et al. Severe adenoviral nephritis following bone marrow transplantation: successful treatment with intravenous ribavirin. Bone Marrow Transplant 1992; 12:409.
      14. Russo P. Urologic emergencies. In: Devito VJ Jr, Hellman S, Rosenberg SA, eds. Cancer Principles and Practice of Oncology. New York: Lippincott Rover Publisher 1997: 25189.
      15. Sheenan G, Harding G, et al. Advances in the treatment of urinary tract infections. Am J Med 1984; 15:141.
      16. Kuligowska G, Newman B, White SJ, et al. Interventional ultrasound in detection and treatment of renal inflamatory disease. Radiology 1983; 147:521.
      17. Berger RE. Acute epididymitis: etiology and therapy. Semin Urol 1991; 9:28.
      18. Pfau A. Prostatitis: a continuing enigma. Urol Clin North Am 1986; 13:695.

 GİRİŞ
      Kızamık büyük salgınlar yapan, bronkopnömoni, akut otitis media ve daha az sıklıkta ensefalit gibi komplikasyonlar oluşturan bulaşıcı bir hastalık olup, hastalıktan korunmada en etkili yöntem aktif immunizasyondur (1). Aşılama yapılırken en yüksek serokonversiyon oranının elde edilebileceği en küçük yaş ve şiddetli infeksiyon için en çok risk altında bulunan yaş grubu gözönünde tutulmalıdır.
      Hastalığın gelişmekte olan ülkelerde küçük bebekleri de etkilemesi, bu ülkelerde bir yaşından evvel aşı uygulanması görüşüne önem kazandırmıştır. Gelişmiş ülkelerde ise aşı genellikle bir yaşından sonra uygulanmaktadır (2). Farklı ülkelerde, aşı uygulama yaşının değişik olmasının nedeni, aşı uygulanması esnasındaki anneden geçen antikorların varlığıdır. Bu antikorların kalıcılığı değişik toplumlarda farklılıklar göstermektedir. Anneye ait olan antikorların kaybolma yaşının tayini, o toplum için aşı uygulama yaşının saptanmasında yol göstericidir. Birçok ülkede yapılan çalışmalarla en uygun aşılama yaşı saptanmaya çalışılmıştır (36). Ülkemizde ise kızamık aşısı Sağlık Bakanlığı'nın genelgesi ile Dünya Sağlık Örgütü'nün gelişmekte olan ülkeler için önerdiği programa göre 9. ayda yapılmaktadır.
      Kızamık aşısı ile sağlanan immunitenin yaşam boyu olmasa da uzun süre devam ettiği kabul edilmektedir (6,7). Ancak, aşıdan sonra bağışıklık gelişen kişilerde kızamık görülmesi, aşı ile sağlanan immunitenin zamanla kaybolabileceğini göstermiştir (8,9). Bu nedenle immunitenin süresini saptamaya yönelik bir çok çalışma yapılmış olmasına rağmen, sekonder aşı yetmezliği ile ilgili az sayıda yayın bulunmaktadır (10). Ülkemizde ise benzer çalışmalar sınırlıdır (1114). Bu çalışmada Sarıyer Merkez Sağlık Ocağı'na başvuran, kızamık aşısı olmuş, 412 yaş arasındaki çocuklarda kızamık antikor titrelerinde azalma olup olmadığını araştırması amaçlandı.

      GEREÇ VE YÖNTEM
      Çalışmaya 19981999 yılları arasında Sarıyer Merkez Sağlık Ocağı'na çeşitli nedenlerle başvuran, yaşları 412 (ortalama 7.4±2.6 yıl) arasında değişen, 51 kız (% 56.6) 39 erkek (% 43.4) olmak üzere toplam 99 vaka alındı. Çalışma öncesi ebeveynlere gerekli bilgi verildi ve çalışma için gerekli izinler sözlü olarak alındı. Vakaların hiçbirisinde geçirilmiş kızamık ve benzeri döküntülü hastalık öyküsü yoktu. Vakaların aşının uygulama yaşı ile ilgili bilgileri annelerinin elindeki aşı kartlarından öğrenildi. Vakalar aşı uygulama ayı ve yaşlarına göre gruplara ayrılarak incelendi. Aşı uygulama ayına göre değerlendirildiğinde, Grup I'de rutin aşılama programından farklı olarak, çeşitli nedenlerle (hastalık, sosyoekonomik düzeyin düşüklüğü) kızamık aşısı 12. ayda yapılan vakalar yer almakta idi. Grup II'yi ise 9. ayda kızamık ve 15. ayda kızamıkkabakulakkızamıkçık aşısı (MMR) yapılan vakalar oluşturmakta idi.
      Vakaların tümünden antikübital venden 4 mililitre kan alındı. Alınan kan örneklerinin steril koşullarda hemolizsiz olarak serumlarına ayrıldı ve 20°C'de saklandı. Serum immunglobulin G (IgG) ölçümleri Rubeola IgG kiti (Gull Laboratuarı Inc REB 100, USA) kullanılarak ELISA yöntemleri ile semikantitatif ölçüldü ve 0.326 üzeri değerler pozitif, 0.294 altı değerler negatif olarak kabul edildi.
      Sonuçlar SPSS (versiyon 8) istatistik programı kullanılarak değerlendirildi. Tüm vakaların kızamık seroprevalansının yaşa göre dağılımı ve aşı uygulama ayına göre durumu kikare testi ile, kızamık seropozitif vakaların yaş ve aşı uygulama ayı ile antikor titresi arasındaki ilişki nonparametrik test (Mann Whitney U testi) ile incelendi. p<0.05 değerleri istatistiksel olarak anlamlı kabul edildi.

      BULGULAR
      Çalışmaya dahil edilen 90 vakanın % 56.6'sı (n=51) kız, % 43.4'ü erkek olup, vakalar yaşlarına göre 2 ayrı grupta incelendi. Çalışma grubunun 51'i (% 56.6) 47 yaş grubu, 39'u (% 43.4) 812 yaş grubu idi.
      Kızamık seroprevalansı, 90 vakanın 25'inde (% 28) seronegatif, 65'inde (% 72) seropozitif saptandı. Yaşlara göre dağılım incelendiğinde, 47 yaşındaki 51 vakanın 41'i (% 80) seropozitifken, 812 yaşındaki 39 vakanın 24'ü (% 62) seropozitif olarak bulundu. Her iki yaş grubundaki vakaların kızamık seroprevalansları arasındaki ilişki Tablo 1'de gösterilmiş olup, yaş grubu ile seropozitiflik arasında istatistiksel olarak anlamlılık saptanmadı (p>0.05).
      Aşı uygulama ayına göre vakalar Grup I (12. ayda aşılananlar) ve Grup II (9. ve 15. ayda aşılananlar) olmak üzere iki ayrı grupta incelendi. Grup I'de bulunan 50 vakada 32'si (% 64) 412 yaşta seropozitifken, Grup II'de bulunan 40 vakadan 33'ü (% 82.5) 412 yaşta seropozitif tespit edildi. Ancak bu farklılık istatistiksel olarak anlamlı bulunmadı (p>0.05) (Tablo 2).
      Bununla birlikte seropozitifliğin grup ve yaş ile ilişkisi incelendiğinde 47 yaş vakalarda Grup I'deki (n=20) antikor titreleri 0.469±0.08 iken Grup II'dekilerin (n=21) 0.524±0.06 saptandı. İstatistiksel olarak anlamlı farklılık saptandı (p<0.01).
      Sekiz-12 yaşındaki vakalarda ise Grup I'de (n=12) antikor titreleri 0.478±0.10 olup Grup II'de (n=12) 0.529±0.10 idi. Ancak her iki grup arasında antikor titresi yönünden anlamlı farklılık bulunmadı (p>0.05) (Tablo 3).
      Her iki yaş grubunun antikor titreleri ile gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmadı (Sırasıyla p>0.05 ve p>0.05) (Tablo 3).

      TARTIŞMA
      Kızamık gelişmekte olan ülkelerde mortalite ve morbiditenin yaygın nedenlerinden biridir (15,16). Hastalıktan korunmada en etkin yöntem aktif immunizasyondur (1,17). Ülkemizde kızamık aşısı, Sağlık Bakanlığının genelgesi ile Dünya Sağlık Örgütünün gelişmekte olan ülkelere önerdiği şekilde 9. ayda tek doz şeklinde yapılmaktadır (6,18). Aşı yetmezliğinin en büyük nedeni aşılama esnasındaki anneden geçen antikorların varlığıdır. Bu antikorların kalıcılığı ülkelere göre farklılık göstermektedir. Anneye ait antikorların kaybolma yaşının belirlenmesi o toplum için uygun aşı uygulama yaşının belirlenmesine yol gösterecektir. Bir çok ülkede çalışmalar yapılıp en uygun aşılama yaşı saptanmaya çalışılmıştır (6,8,9,19).
      Aşı uygulama yaşı ülkelere göre değişip, 9. ayda gerçekleştirilen tek doz kızamık aşısıyla bildirilen serokonversiyon oranları farklılık göstermektedir. Güney ve Orta Amerika ile Afrika'da 710 ayda aşılanan çocuklarda gözlenen serokonversiyon oranı % 90 iken Haiti'li bebeklerde % 85 bulunmuştur (4). Ülkemizde yapılan çalışmalarda ise, Kuyucu ve ark.'ları (20) yaşları 11 ay12 yaş arasında olan 800 çocuk üzerinde yaptıkları bir çalışmada serokonversiyon oranını % 77.88 olarak bulmuşlardır. Ceyhan ve ark.'ları (15) ise 12. ayda tek doz MMR aşısı yapılanlarda serokonversiyon oranını % 69.9 bulurken, 9. ayda kızamık ve 15. ayda MMR aşısı yapılanlarda serokonversiyonu % 90.3 bulmuşlardır. Altınok ve ark.'ları (11) 312 yaş grubundaki 170 vaka üzerinde yaptıkları çalışmada, 12. aydan önce aşı uygulanmış 137 çocuğun % 84.6'sında, 12. aydan sonra aşı uygulanmış 33 çocuğun % 84.8'inde seropozitiflik saptamış olup bu farkı istatistiksel olarak anlamlı bulmamışlardır. Tanındı ve ark.'ları (21) 214 yaş arasındaki 290 çocuk üzerinde yaptıkları çalışmada ise 12. aydan önce aşı uygulananlarda seropozitiflik oranını % 75.5, 12. aydan sonra aşı uygulananlarda % 90.5 olarak saptamışlardır. Çalışmamızda tüm yaş grubunda kızamık seropozitifliğini % 73 bulduk. Ancak seropozitiflik oranını yaşlara göre değerlendirdiğimizde, 47 yaşındaki vakalarda bu oran % 80 iken, 812 yaşındakilerde % 62 olarak saptadık. 412 yaşındaki vakaların kızamık seropozitifliğini aşı yapılma ayına göre değerlendirdiğimizde ise, 12. ayda aşılananlarda seropozitiflik oranını % 64, 9. ve 15. ayda aşılananlarda seropozitiflik oranını % 82.5 olarak saptadık. Veriler literatür bilgileri ile uygunluk göstermekle birlikte, herhangi bir nedenden dolayı daha önce aşılanamayan çocuklarda sadece 12. ayda yapılan aşılama ile elde edilen seropozitiflik oranının, 9. ve 15. aydaki aşılama ile elde edilen yüksek seropozitiflik oranına benzer şekilde elde edilemeyeceğini saptadık.
      Amerika Birleşik Devletleri'nde, Kanada ve çoğu Avrupa ülkesinde yapılan çalışmalarda, 15. ayda yapılan kızamık aşısına bağlı olarak gelişen antikorların 11 yaş civarında koruyucu değerin altına indiği gösterilmiştir (4,22). Bu çalışmaların sonucuna göre rutin immunizasyon programlarına 46 yaşta ikinci bir MMR aşısı uygulamasını eklemişlerdir. Ülkemizde yapılan çeşitli çalışmalarda da kızamık seropozitiflik oranının yaşla birlikte azaldığı gösterilmiş ve okul öncesi yaşlarda ikinci doz aşı uygulamasının yararlı olacağı ileri sürülmüştür (21,2326). Biz 9. ve 15. aylarda aşılanan 47 yaşındaki vakaların antikor titrelerini, 12. ayda aşılananlara göre daha yüksek saptamakla birlikte 812 yaşta gruplar arasında bu farklılığı saptamadık. Oysa çalışmamızda her iki grubun antikor titrelerinin yaşla birlikte azalmadığını tespit etmemize rağmen, seronegatif vaka sayısının yaşla birlikte arttığını saptadık. Bununla birlikte vaka sayımızın azlığına karşın, seronegatif vakaların yedi yaşından sonra artmasının gözardı edilemeyeceğini düşünmekteyiz.
      Sonuç olarak, ülkemiz için önemli bir sağlık sorunu olan kızamığın, morbidite ve mortalitesinin azalması için aşı uygulamasının her koşulda yaygınlaştırılarak aşılama oranlarının arttırılması ve aşılanmış toplumlarda görülen kızamık salgınları önlemek için, yaşla birlikte seronegatiflik oranının artması gerçeğini de gözönünde bulundurarak, çocuklara ilkokula başlamadan kızamık rapelinin yapılmasının uygun olabileceği kanısındayız.

      KAYNAKLAR
      1. Krugman S, Katz SL, Gershon AA, Hotez PJ. Infectious disease of children. Tenth Edition. Missouri: Mosby Year Book 1998: 24764.
      2. American Academy of Pediatrics. Measles: Reassesment of the Current Immunization Policy. Pediatrics 1989; 84:11103.
      3. Chen ST, Lam SK. Optimum age for measles immunization in Malasia. Southeast Asian J Trop Med Public Health 1985; 16:4939.
      4. Halsey NA, Bouslos R, Mode F, et al. Response to measles vaccine in haitian infants 6 to 12 months old. N Eng J Med 1985; 313:5449.
      5. Hanna JN, Macintyre AB, Worswisck DA, Burrel CJ. Seroconversion after administration of measles vaccine to central Australian aboriginal children at nine month of age. Med J 1989; 150:188, 1912.
      6. Markowitz LE, Orenstein AW. Measles vaccine. Pediatr Clin North Am 1990; 37:60325.
      7. Krugman S. Furtherattenuated measles vaccine: characteristics and use. Rev Infect Dis 1983; 5:47781.
      8. Mathias RG, Meekison WG, Arcent TA. The role of secondary vaccine failures in measles outbreaks. AJ Public Health 1989; 79:4758.
      9. Reyes MA, Franky De Borrero M, Roaja J, Bergonzoli G, Saravia NG. Measles vaccine failure after documented seroconversion. Pediatr Infect Dis J 1987; 6:84851.
      10. Markowitz LE, Preblud SR, Fine PEM, Orenstein AW. Duration of live measles vaccineinduced immunity. Pediatr ınfect Dis J 1990; 9:10110.
      11. Altınok N, Tokuç G, Özgüner A. 312 yaş grubunda kızamık antikor titrasyonu tayini. Ulusal Pediatri Kongresi 1994, Trabzon. Kongre Özet Kitabı 1994; s394.
      12. GençelHarmancı H, Tezcan S, Barut A, Türkay F. Çubuk Merkez Sağlık Ocağı bölgesinde 072 aylık çocukların kızamığa karşı bağışıklık durumu. IV. Ulusal Halk Sağlığı Kongresi 1216 Eylül 1994, Didim, Kongre Kitabı 5947.
      13. Kocabeyoğlu Ö, Satılmışoğlu S, Emekdaş G, Yücel N, Koşan E, Keskin K. Kızamık aşısı uygulanan çocuklarda antikor cevabının izlenmesi. GATA Bülteni 1993; 35:5239.
      14. Ünalan H, Ustaçelebi Ş. Canlı attenüe kızamık virüs aşısının bağışıklık cevabının in vitro araştırılması ve 010 yaş grubu çocuklarda kızamık antikor düzeyleri, Mikrobiyoloji Bülteni 1986; 19:21828.
      15. Ceyhan M, Kanra G, Erdem G, Kanra B. Immunogenicity and efficacy of one dose measlesmumpsrubella (MMR) vaccine at twelve months of age as compared to monovalent measles vaccination at nine months followed by MMR revaccination at fifteen months of age. Vaccine 2001; 19:44738.
      16. Anders JF, Jacobson RM, Poland GA, Jacobsen SJ. Secondary failure rates of measles vaccine: a metaanalysis of published studies. Pediatr Infect Dis J 1996; 15:626.
      17. Gans H, Yasukawa L, Rinki M, et al. Immun responses to measles and mumps vaccination of infants at 6, 9 and 12 months. J Infect Dis 2001; 184:81726.
      18. Kanra G, Yurdakök M. Aşı ile bağışıklama; Ankara Çocuk Sağlığı Temel Bilgiler, Yeniçağ Basın Yayın, 1991.
      19. Edmonson MB, Addis DG, McPherson JT, Berg JL. Mild measles and secondary vaccine failure during a sustained outbreak in a highly vaccinated population. JAMA 1990; 263:246771.
      20. Kuyucu N, Doğru U, Akar N. Antibody response to measles vaccination in Turkish children. Infection 1996; 24:1568.
      21. Tanındı Ş, Alpay F, Baysallar M, ve ark. 214 yaş grubu çocuklarda kızamık seroprevalansı ve seronegatif vakaların aşı yanıtı, GATA Bülteni 1995; 37:2230.
      22. Editorial. Immunization of adolescents. Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices, The American Academy of Pediatrics, The American Academy of Family Physicians, and The American Medical Association. MMWR 1996; RR13, 116.
      23. Tanyer G, Dallar Y, Yılmaz N, ve ark. Çocuklarda kızamık aşı immünitesinin değerlendirilmesi. Flora 1996; 1:4551.
      24. Hamzaoğlu O, Dikici H, Köseoğlu V, Esin N, Başustaoğlu A. Bir tıp fakültesi hastanesi polikliniğine başvuran aşılı 214 yaş grubu çocuklarda kızamık seroprevalansı. Türk Hij Biyol Dergi 1995; 52:1923.
      25. Whittle H, Aaby P, Samb B, et al. Poor serologic responses five to seven years after immunization with high and standard titer measles vaccines. Pediatr Infect Dis J 1999; 18:537.
      26. Christenson B, Bottiger M. Measles antibody: Comparison of longterm vaccination titres, early vaccination titres and naturrally acquired immunity to and booster effects on the measles virus. Vaccine 1994; 12:12933.

 GİRİŞ
      Akut bakteriyel menenjit (ABM), bakterilerin meninksler ve beyinomurilik sıvısına (BOS) invazyonuyla oluşan, merkezi sinir sisteminin hayatı tehdit eden bir hastalığıdır. Akut komplikasyon ve kronik morbidite oranı yüksektir (15).
      ABM tanısı sadece belirti ve bulgulara dayanmaz. BOS sedimentinin incelenmesi, glukoz ve protein konsantrasyonunun saptanması, Gram boyamayla BOS'ta bakteri aranması ve BOS kültürü rutin olarak yapılmaktadır. Counterimmunoelectrophoresis, koaglütinasyon, latex aglütinasyon yöntemleriyle BOS'ta antijen saptanabilir; ayrıca BOS'ta laktat düzeyi, lizozim, pH, anyon açığı, siklik AMP, Creaktif protein (CRP), limulus amoebocyte lysate tahlilleri ABM tanısına yardımcı olan laboratuar yöntemleridir (3,57). Yine aynı amaçla akridin oranj [3,6bis (dimethylamino) acridine] (AO) ile boyamayla BOS'ta bakteri aranması yönteminin üzerinde çalışılmış, ayrıca BOS'ta direkt mikroskobiyle bakteri görülme şansını arttırmak amacıyla sitospin santrifüj yöntemiyle yoğunlaştırıldıktan sonra Gram boyamayla incelenmesi önerilmiştir (812). Bu çalışmada ABM tanısıyla izlenen vakalarda BOS'tan hazırlanan konsantre ve konsantre olmayan yaymaların Gr ve AO boyanma sonuçları karşılaştırıldı. Amacımız ABM tanısında AO boyasının kullanılabilirliğini belirlemek ve BOS kültürü ile Gr ve AO boyama arasındaki ilişkiyi ortaya koymaktır.

      GEREÇ YÖNTEM
      Çalışmaya Eylül 1999Eylül 2000 tarihleri arasında kliniğimizde ABM tanısıyla izlenen 36 vaka alındı. ABM tanısı öykü, fizik muayene bulguları ve BOS incelemesiyle kondu. Vakalarımızın hepsinde tam kan sayımı ve Creaktif protein (CRP) için örnek alındı. Serum CRP düzeyi 10 mg/L üzerindeki değerler pozitif olarak değerlendirildi.
      Lomber ponksiyonla alınan BOS örneğinden direkt mikroskopla hücre sayımının yanı sıra kültür alındı, protein ve glukoz konsantrasyonları ölçüldü. BOS'ta mm3'te yenidoğanlarda 15, sütçocuklarında 8, büyük çocuklarda 5'ten fazla hücre saptanması ve polimorfonükleer hücrelerin çoğunlukta olması; protein konsatrasyonunun yenidoğanlarda 120 mg/dL ve daha büyüklerde 45 mg/dL'den yüksek olması; BOS/kan glukoz oranının 0.6'dan düşük olması patolojik kabul edildi.
      Her bir BOS örneğinden 4 preparat hazırlandı. Preparatlardan ikisi konsantre edilmemiş BOS ile ve diğer ikisi ise sitospin santrifüj yöntemiyle hazırlandı. Konsantre edilmemiş yaymalarda bir damla BOS lam üzerine damlatılıp yayılmadan bırakılarak kurutuldu, ardından Gr ve AO boyalarıyla boyanarak değerlendirildi. Sitospin santrifüj tekniğiyle hazırlanan yaymalar da Gr ve AO boyalarıyla boyandı.
      Sitospin santrifüj tekniğinde, yarım mL BOS örneği sitospin santrifüj üzerine yerleştirilmiş olan tüp aracılığıyla lam üzerinde santrifüj edilerek yoğunlaştırıldı. Tüp ile lam arasında yerleştirilmiş kağıt filtre şerit tüp içindeki süpernatan sıvıyı absorbe ederek hücreleri ve mikroorganizmaları yayma üzerinde 5 mm çaplı iki alanda toplamaktaydı. Yarım mL BOS örneği 2000 devir/dakika hızında 10 dakika süreyle santrifüj edilerek her vaka için ikişer adet yayma hazırlandı.
      AO boya, stok solusyonuna (100 mL 2 molar CH2 COONa3H2O ve 90 mL 1 molar HCl) 1:10 oranında sodyum asetat tamponu eklenerek hazırlandı. Konsantre ve konsantre olmayan yaymalar ısı ile tespit edildi, daha sonra 2 dakika süreyle AO boyası ile boyandı ve musluk suyu ile yıkanarak kurumaya bırakıldı.
      Hazırlanan yaymalar immünfloresan mikroskopta mavi mor renkte filtre kullanılarak x100, x400 ve x1000 büyütmede tecrübeli bir klinik mikrobiyoloji uzmanı tarafından incelendi. Bir yaymada iki veya daha fazla mikroorganizma görüldüğünde pozitif olarak kabul edildi.

      BULGULAR
      Vakalarımızın 19'u (% 52.8) kız ve 17'si (% 47.2) erkekti. Yaşları 3 gün ile 14 yaş arasında (ortalama yaş 5.63) değişmekteydi. Hastalarımızın 3'ü (% 8.3) yenidoğan, 5'i (% 13.9) 1 ay1 yaş arasında, 8'i (% 22.2) 15 yaş arasında ve 20'si (% 55.6) 5 yaş üzerindeydi.
      Klinik olarak menenjitten şüphelenilen bu hastaların, yapılan lomber ponksiyon sonucu alınan BOS örneklerinde 28 vakada (% 77.8) BOS protein konsantrasyonu yaşa göre normal değerlerin üzerindeydi. 30 vakada (% 83.3) ise BOS/kan glukoz oranı 0.6'dan düşüktü. BOS'ta 500 hücre/mm3'ün üzerinde lökosit saptanan hasta sayısı 22 (% 61.1) ve 500 hücre/mm3'ün altında lökosit saptanan hasta sayısı ise 14 (% 38.9) idi. Vakalarımızın 27'sinde (% 75) BOS'ta polimorfonükleer lökosit hakimiyeti mevcuttu.
      Dokuz vakamızın (% 25) BOS kültüründe üreme oldu. Üreyen mikroorganizmalar 5 (% 56) hastada pnömokok, 2 (% 22) hastada Klebsiella, 1 (% 11) hastada Escherichia coli ve 1 (% 11) hastada Haemophilus influenza tip b (Hib) idi.
      BOS kültüründe üreme olan 9 vakamızın 7'sinde (% 77.8) hem Gr hem de AO ile hazırlanan preparatlarda bakteri saptandı. Gr boyayla bakteri saptanmayıp AO boyasıyla bakteri görülen sadece 1 vaka (% 11.1) ve AO boyasıyla bakteri saptanmayıp Gr boyayla bakteri görülen sadece 1 vaka (% 11.1) mevcuttu. Bu iki vakada da BOS kültüründe pnömokok üremişti. BOS kültüründe üreme olup hem Gr hem de AO boyasıyla bakteri saptanamayan hastamız yoktu. BOS kültüründe üreme olan 9 vakanın Gr ve AO boyanma sonuçları Tablo 1'de belirtilmiştir.
      BOS kültüründe üreme olmayan 27 vakamızın ise 3'ünde (% 11.1) hem Gr hem de AO ile hazırlanan preparatlarda bakteri saptandı. Gr boyayla bakteri saptanmayıp AO boyasıyla bakteri görülen 4 vaka (% 14.8) ve AO boyasıyla bakteri saptanmayıp Gr boyayla bakteri görülen 4 vaka (% 14.8) mevcuttu. BOS kültüründe üreme olmayan vakaların 16'sında (% 59.3) hem Gr hem de AO boyasıyla bakteri saptanmadı.
      Kültür pozitif ve negatif vakalarda Gr ve AO boyasıyla bakteri görülme oranları arasında fark saptanmadı. Gr boyayla hazırlanan preparatlar arasında konsantre olanlar ve olmayanlar karşılaştırıldığında, toplam 36 vakanın 10'unda (% 27.8) hem konsantre olan hem de konsantre olmayan preparatlarında bakteri görüldü. Konsantre olmayan preparatta bakteri görülmeyip sadece konsantre preparatında bakteri saptanan 4 vaka (% 11.1) ve konsantre preparatta bakteri görülmeyip sadece konsantre olmayan preparatında bakteri saptanan 1 vaka (% 2.8) mevcuttu. Vakalarımızın 21'inde (% 58.3) hem konsantre hem de konsantre olmayan preparatta bakteri saptanmadı. Gram boya ile hazırlanan preparatlar arasında konsantre olanlar ve olmayanlarda bakteri görülme oranları Şekil 1'de belirtilmiştir
      AO boyasıyla hazırlanan preparatlar arasında konsantre olanlar ve olmayanlar karşılaştırıldığında, toplam 36 vakanın 13'ünde (% 36.1) hem konsantre olan hem de konsantre olmayan preparatlarında bakteri görüldü. Konsantre olmayan preparatta bakteri görülmeyip sadece konsantre preparatında bakteri saptanan 1 vaka (% 2.8) ve konsantre preparatta bakteri görülmeyip sadece konsantre olmayan preparatında bakteri saptanan 1 vaka (% 2.8) mevcuttu. Vakalarımızın 21'inde (% 58.3) hem konsantre hem de konsantre olmayan preparatta bakteri saptanmadı. AO boya ile hazırlanan preparatlar arasında konsantre olanlar ve olmayanlarda bakteri görülme oranları Şekil 2'de belirtilmiştir.
      Konsantre olan ve olmayan yaymalarda bakteri görülme oranları arasında fark saptanmadı.

      TARTIŞMA
      ABM tanısında laboratuarda BOS sedimentinin incelenmesi, glukoz ve protein konsantrasyonunun saptanması, Gr boyamayla BOS'ta bakteri aranması ve BOS kültürü rutin olarak uygulanmaktadır (1,2,13).
      Çoğu ABM'li hastada BOS glukoz konsantrasyonu düşük ve BOS protein konsantrasyonu da normalden yüksektir. 30 Vakamızda (% 83.3) BOS/kan glukoz oranı 0.6'dan düşük ve 28 vakamızda (% 77.8) BOS protein konsantrasyonu yaşa göre normal değerlerin üzerindeydi.
      BOS kültürü kesin tanı konması ve etken olan mikroorganizmanın saptanmasına olanak sağladığından en önemli tanı yöntemidir. Ancak BOS kültüründe etkenin üreme olasılığı % 7580'dir ve önceden antibiyotik almış hastalarda bu olasılık % 50'nin altına düşer (2,3,5). Lauer ve ark.'nın (11) çalışmasında 209 ABM'li hastanın 73'ünde (% 36); Yüksel ve ark.'nın (12) çalışmasında 36 hastadan 16'sında (% 44.4) BOS kültürü pozitif bulunmuştur. Çalışmamızda 36 ABM'li vakanın 9'unda (% 25) kültürde üreme görüldü. Bunların 5'i (% 56) pnömokok, 2'si (% 22) Klebsiella, 1'i (% 11) E.coli ve 1'i (% 11) Hib idi.
      BOS'un Gr boyayla direkt incelenmesi, bakterilerin saptanması ve ayırımı açısından son derece yararlıdır. Ancak bu yöntem, BOS'ta 105 colony forming units/mL (cfu/mL)'den az miktarda bakteri varsa kültürden daha az sensitiftir. BOS'ta 103 cfu/mL'den daha az miktarda bakteri varsa % 25, 103105 cfu/ml arasında % 3060, 105 cfu/mL'den daha fazla bakteri varsa % 97 oranında Gr boyayla bakteri saptandığı bildirilmiştir (8,1315). Gr boyayla bakteri saptanmasında bir diğer güçlük ise zeminin ve hücresel elemanların pembe boyanarak Gramnegatif mikroorganizmaları maskelemesidir (16).
      İlk kez Kronvall ve Myhre (10) BOS, üretral sekresyon, trakeal eksüda gibi değişik vücut sıvılarında fluorokrom bir boya olan AO boyasıyla bakteri aramışlar ve bakterilerin turuncu floresans verdiğini, zeminin ve hücresel elemanların ise bakterilerden belirgin şekilde farklı olarak yeşilden sarıya değişen renklerde boyandığını tespit etmişlerdir. Bu çalışmada 81 bakteri türü AO ile boyanmış ve Gramnegatif bakterilerle Grampozitiflerin aynı şekilde turuncu floresans verdiği gözlenmiştir. Bakterilerle zemin ve hücre artıkların bu şekilde farklı boyanmasının hem Gramnegatif hem de Grampozitif bakterilerin vücut sıvılarında gösterilmesini kolaylaştırdığı sonucuna varılmıştır (17).
      Lauer ve ark.'nın (11) 209 BOS ve 288 vücut sıvısı, doku ve eksüda örneğiyle yaptıkları çalışmada AO ve Gr boyama tekniklerini karşılaştırmışlardır. 288 materyalin 144'ünde (% 50) kültürde üreme olmuş ve kültür pozitif materyallerin 60'ında (% 41.7) hem Gr hem AO ile, 5'inde (% 3.56) sadece Gr boyayla, 10'unda (% 6.9) sadece AO boyasıyla bakteri gözlenmiştir. Tüm materyaller gözönüne alındığında AO boyası Gr boyadan daha sensitif (sensitivite değerleri AO için % 59.9 ve Gr için % 55.8) ve eşit derecede spesifik bulunmuştur. AO boyasının, bakterilerle zeminin farklı boyanması nedeniyle bakteri görülmesini kolaylaştırdığı ancak aynı zamanda Gr boyama yapılarak bakterinin ayırımsal özelliklerinin belirlenmesi gerektiği bildirilmiştir (11).
      Hanes ve Lucia (16) ise 202 yara sürüntüsü ve 188 sıvı materyalle (bu çalışmada BOS kullanılmamıştır) yaptıkları çalışmada AO boyasının Gr'dan daha sensitif ancak daha az spesifik olduğunu belirlemişlerdir (sensitivite değeri AO için % 75, Gr için % 64). Bu çalışmada da Lauer ve ark.'nın (11) çalışmasında olduğu gibi her iki boyama tekniğinin eşit derecede spesifik olduğu ve AO ile bakteri görülen materyallerin Gr boyayla da boyanarak bakterinin özelliklerinin saptanması gerektiği vurgulanmıştır. Giorgio ve ark.'larının (8) çalışmasında da özellikle BOS gibi az miktarda mikroorganizma içeren örneklerde AO boyasının sensitif olduğu saptanmıştır (9).
      Kleiman ve ark.'nın (9) çalışmasında antimikrobiyal tedavi almamış ve BOS kültüründe üreme olan ABM'li vakalarda Gr boyamada % 75, AO boyamada ise % 100 oranında pozitiflik bulunmuştur. Aynı çalışmada 18 saat veya daha uzun süre antibiyotik kullanmış 47 vaka değerlendirildiğinde bunların 11'inde (% 23.4) BOS kültüründe üreme saptanırken 45'inde (% 95.7) AO boyayla bakteri görüldüğü, Gr boyamada ise vakaların hiçbirinde bakteri gözlenmediği belirtilmiştir (9).
      Yüksel ve ark.'nın (12) 36 BOS örneğiyle yaptıkları çalışmada sitospin santrifüjü kullanılarak hazırlanan preparatların AO ile boyanmasının, konsantre olan ve olmayan preparatların Gr ile boyanmasına göre daha sensitif ve spesifik olduğu sonucuna varılmıştır. Sitospin yayma Gr ve AO boyamasında, BOS kültürü pozitif olan 16 örneğin 11'inde (% 68.7) bakteri gözlenmiş, sadece AO boyamayla 4 (% 25) örnekte pozitiflik saptanmıştır. Konsantre olmayan yaymanın Gr boyamasında BOS kültürü pozitif 16 vakanın 7'sinde (% 43.7) ve kültür negatif 20 vakanın 4'ünde (% 20) bakteri görülmüş; sitospin santrifüj yaymanın Gr boyamasında kültür pozitif vakaların 11'inde (% 68.7) ve kültür negatif vakaların sadece 1'inde (% 5) bakteri gözlenmiş; sitospin santrifüj yaymanın AO boyanmasında ise kültür pozitif vakaların 15'inde (% 93.7) bakteri görülürken ve kültür negatif vakaların hiçbirinde bakteri görülmemiştir. Testlerin sensitivite ve spesifiteleri sırasıyla konsantre olmayan yaymanın Gr boyamasında % 44.4 ve % 80, sitospin santrifüj yaymanın Gr boyamasında % 68.7 ve % 95, AO boyamasında ise % 93.8 ve % 100 olarak bulunmuştur (14).
      Bizim çalışmamızda BOS kültüründe üreme olan 9 vakamızın 7'sinde (% 77.8) hem Gr hem de AO ile hazırlanan preparatlarda bakteri saptandı. Gr boyayla bakteri saptanmayıp AO boyasıyla bakteri görülen sadece 1 vaka (% 11.1) ve AO boyasıyla bakteri saptanmayıp Gr boyayla bakteri görülen sadece 1 vaka (% 11.1) mevcuttu. BOS kültüründe üreme olup hem Gr hem de AO boyasıyla bakteri saptanamayan hastamız yoktu. BOS kültüründe üreme olmayan 27 vakamızın ise 3'ünde (% 11.1) hem Gr hem de AO ile hazırlanan preparatlarda bakteri saptandı. Gr boyayla bakteri saptanmayıp AO boyasıyla bakteri görülen 4 vaka (% 14.8) ve AO boyasıyla bakteri saptanmayıp Gr boyayla bakteri görülen 4 vaka (% 14.8) mevcuttu. BOS kültüründe üreme olmayan vakaların 16'sında (% 59.3) hem Gr hem de AO boyasıyla bakteri saptanmadı.
      Shanholtzer ve ark.'nın (18) çalışmasında 16 vakanın BOS ve diğer vücut sıvılarından sitosantrifüj yöntemiyle hazırlanan konsantre preparatlarla konsantre olmayan preparatlar karşılaştırılmış ve konsantre olmayan yaymaların 9'unda (% 56), konsantre yaymaların ise 12'sinde (% 75) bakteri görüldüğü bildirilmiştir.
      Bizim çalışmamızda Gr boyayla hazırlanan preparatlar arasında konsantre olanlar ve olmayanlar karşılaştırıldığında, toplam 36 vakanın 10'unda (% 27.8) konsantre olan ve olmayan preparatlarında bakteri görüldü. Konsantre olmayan preparatta bakteri görülmeyip sadece konsantre preparatında bakteri saptanan 4 vaka (% 11.1) ve konsantre preparatta bakteri görülmeyip sadece konsantre olmayan preparatında bakteri saptanan 1 vaka (% 2.8) mevcuttu. Vakalarımızın 21'inde (% 58.3) konsantre olan ve olmayan preparatta bakteri saptanmadı. AO boyasıyla hazırlanan preparatlar arasında kosantre olanlar ve olmayanlar karşılaştırıldığında, toplam 36 vakanın 13'ünde (% 36.1) hem konsantre olan hem de konsantre olmayan preparatlarında bakteri görüldü. Sadece konsantre preparatında bakteri saptanan 1 vaka (% 2.8) ve konsantre preparatta bakteri görülmeyip sadece konsantre olmayan preparatında bakteri saptanan 1 vaka (% 2.8) mevcuttu. Vakalarımızın 21'inde (% 58.3) hem konsantre hem de konsantre olmayan preparatta bakteri saptanmadı.
      Sonuç olarak, birçok çalışmada BOS' ta bakteri aranmasında AO boyasının kullanımının hızlı, güvenilir ve Gr boyamadan daha sensitif bir teknik olduğu bildirilmiştir. Ancak çalışmamızda BOS kültüründe üreme olan ve olmayan vakalarda AO boyasının Gr boyadan daha üstün olmadığı sonucuna varılmıştır. AO boyası BOS'ta bakteri aranmasında yardımcı bir teknik olarak kullanılabilir. Ancak AO boyasıyla bakteri saptandığında mutlaka Gr boyama yapılarak bakterinin ayrımsal özellikleri saptanmalıdır.

      KAYNAKLAR
      1. Bell WE. Bacterial and other nonviral infections. Bacterial meningitis. In: Rudolph AM, Hoffman J, Rudolph CD, eds. Rudolph's Pediatrics. Connecticut: Appleton&Lange 1996: 2024.
      2. Feigin RD, Schneider JH. Bacterial meningitis beyond the newborn period. In: Mc Millan JA, De Angelis CD, Feigin RD, Warshaw JB, eds. Oski's Pediatrics. Philadelphia: Lipponcott Williams and Wilkins 1999:85563.
      3. Prober CG. Central nervous system infections. Acute bacterial meningitis beyond the neonatal period. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. Philadelphia: WB Saunders Company 2000: 7517.
      4. SaezLlorens X, McCracken GH. Meningitis. In: Katz SL, Gershon AA, Hotez PJ, eds. Krugman's Infectious Diseases of Children. Missouri: Mosby St. Louis 1998:26579.
      5. Stutman HR, Marks MI. Bacterial meningitis in children: Diagnosis and therapy. A review of recent development. Clin Pediatr 1987; 26:4318.
      6. Chapin K. Clinical microscopy. In: Murry PR, Baron EJ, Pfaller MA, Tenover FC, Yolken RH, eds, Manual of Clinical Microbiology. Washington DC: ASM Press 1995:3353.
      7. Lim LC, Pennell DR, Schell RF. Rapid detection of bacteria in cerebrospinal fluid by immunofluorescence staining on membrane filters. J Clin Microbiol 1990; 4:6707.
      8. Giorgio A, Rambaldi M, Maccario P, Ambrosone L, Moles DA. Detection of microorganism in clinical specimens using slides prestained with acridine orange (AOS). Microbiologica 1989; 12:97100.
      9. Kleiman MB, Reynolds JK, Watts NH, Schneiner RL, Smith JW. Superiority of acridine orange stain versus Gram strain in partially treated bacterial meningitis. J Pediatr 1984; 104:4014.
      10. Kronwall G, Myhre E. Differential staining of bacteria in clinical specimens using acridine orange buffered at low pH. Acta Pathol Microbial Scand 1977; 85:24954.
      11. Lauer BA, Reller LB, Mirrett S. Comparison of acridine orange and Gram strains for detection of microorganisms in cerebrospinal fluid and other clinical specimens. J Clin Microbiol 1981; 14:2015.
      12. Yüksel Ş, Öztürk MK, Çaksen H, Semerkan B, Coşkun A. Akut bakteriyel menenjit tanısında akridin oranj lökosit sitospin testinin kullanılması. Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi 1999; 42:5564.
      13. Choi HS, Anderson PJ. Diagnostic cytology of cerlebrospinal fluid by the cytocentrifuge method. Am Soc Clin Pathol 1979; 72:93143.
      14. Fripp PJ, Mason PR, Super H. A method for diagnosis of Trichomonas vaginalis using acridine orange. J Parasitol 1975; 61:9667.
      15. Forsum U, Hallen A. Acridine orange staining of urethral and cervical smears for the diagnosis of gonorrhea. Acta Derm Venerol 1979; 59:2812.
      16. Hanes VE, Lucia HL. Acridine orange as a screen for organisms in clinical specimens and comparison with gram's stain. Arch Pathol Lab Med 1988; 112:52932.
      17. Hansen DW, Hunter DT, Richards DF, Allred L. Acridine orange in the staining of blood parasites. J Parasitol 1970; 56:3867.
      18. Shanholtzer CJ, Schaper PJ, Peterson LR. Concentrated Gram stain smears prepared with cytospin centrifuge. J Clin Microbiol 1982; 16:10526.

  GİRİŞ
      Obstrüktif (kommünikan olmayan) hidrosefali akuaduktal stenoz, meningomiyelosel, ArnoldChiari malformasyonu, intraventriküler kanama, menenjit, konjenital sitomegalovirus infeksiyonu, konjenital toksoplazma infeksiyonu ve maligniteye bağlı gelişebilir (1,2). Semptomatik hidrosefali tedavisinde 1950 yılından beri şant uygulanmaktadır. Beyinomurilik sıvısı (BOS) lateral ventrikülden sıklıkla peritona ya da nadiren sağ atriuma subkutan silastik tüp aracılığıyla transfer edilir, ventriküloperitoneal (VP) ya da ventriküloatriyal (VA) şant olarak adlandırılır (2). Şant sistemi 3 komponentten oluşur; proksimal ventriküler kateter, tek yönlü akıma izin veren valv ve distal kateterdir. Şant komplikasyonları en sık oranda tıkanmadır, ikinci sıklıkta infeksiyon görülür. Diğer komplikasyonlar ise aşırı drenaj, subdural toplanma, ventriküler kanama, peritoneal kist, herni ve hidroseldir.
      Şant infeksiyonu tanımı; ventriküler sıvı veya şant rezervuarından alınan BOS'tan patojenin izole edilmesi ve aşağıdaki kriterlerden bir ya da fazlasının pozitif olmasıdır:
      Ateş yüksekliği, nörolojik bulgular (kusma, irritabilite, kabarık fontanel, meningismus), abdominal bulgular (ağrı, ileus, ishal), şant trasesinde kızarıklık, ısı artışı gibi deri değişikliklerinin olması ve vakanın beslenmesinde değişiklik gözlenmesi (36).
      Reinfeksiyon, antibiyotik tedavisi tamamlandıktan sonra farklı bir patojen ile infeksiyonun görülmesidir.
      Rölaps veya rekürrens ise tedavi tamamlandıktan 1 ay içinde aynı mikroorganizma ile infeksiyonun görülmesidir (3).

      ETİYOLOJİ
      Grampozitif bakteriler özellikle stafilokoklar etkendir. Koagülaz negatif stafilokoklar (KONS); Staphylococcus epidermidis, S. capitis, S. hominis % 40 70 vakada izole edilir (1). S. aureus ikinci sıklıkta izole edilen patojen olup oran % 10 40 arasında değişmektedir. Diğer Grampozitif organizmalardan grup A streptokoklar, Enterococcus, Propionobacterium, Corynebacterium, Streptococcus pneumoniae etken patojenlerdir. Yapılan çalışmalarda S. epidermidis % 48, S. aureus % 24.1 oranında izole edilmiştir (3,4).
      Gramnegatif bakteri % 5 25 vakada etkendir; E. coli, Klebsiella, Proteus sık görülürken Pseudomonas ve Acinetobacter daha az oranda etkendir. Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis ise toplum kaynaklı Gramnegatif etken patojenlerdir. Gramnegatif bakteriler meningomiyeloselli ve özellikle VP şantın distal ucunun perkütan trokarla peritoneal kaviteye yerleştirildiği vakalarda daha sıktır. Nozokomiyal VP şant menenjitinde Gramnegatif bakteriler (% 40 60 arasında) daha sık etkendir. Yapılan çalışmalarda E. coli % 52, K. pneumoniae % 22, Proteus % 9, P. aeruginosa % 4, Enterobacter % 4 oranında bildirilmiştir (1,5). Kandida % 617 oranında şant infeksiyonunda etkendir. Bakteriyal menenjit nedeniyle geniş spektrumlu antibiyotik kullanımı, steroid tedavisi, üriner ve intravenöz kateter kandida infeksiyonu riskini artırır.

      EPİDEMİYOLOJİ
      Şant infeksiyonu insidansı % 1 40 arasında değişmekte, ortalama % 1015 olarak bildirilmektedir (14).
      Şant infeksiyonu 2/3 vakada şant takılmasından sonra bir ay içinde, % 90'ı ilk 6 ay içinde gelişir. Yapılan çalışmalarda ortalama 10 ve 22 gün içinde infeksiyon geliştiği bildirilmektedir (3,6).
      İnfeksiyon küçük bebeklerde daha sık görülür. Altı ayın altındaki çocuklarda infeksiyon 2.6 kat fazla görülmektedir, nedeni tam bilinmemekle beraber yara iyileşmesinin gecikmesi, deride antibiyotik dirençli bakteri yoğunluğunun fazla olması, hastanede uzun süre yatış neden olmaktadır. VP şant ile VA şant arasında infeksiyon yönünden fark bulunmamıştır (3).
      Şant infeksiyonu oluşumunu etkileyen faktörler arasında hidrosefalinin nedeni, cerrahın deneyimi, operasyonun süresi, operasyon odasındaki kişi sayısı, operasyon tekniği (profilaktik antibiyotik kullanımı, deriyi hazırlama metodu, abdominal kateterin açık ya da trokarla yerleştirilmesi) sayılabilir (1).

      PATOGENEZ
      Santral sinir sistemi şantı sıklıkla operasyon sırasında deri florasında bulunan koagülaz negatif stafilokok (KONS)'lar ile kontamine olmaktadır. Hematojen yolla ya da distal ucun kontaminasyonu ile retrograd olarak da yayılmaktadır (17). KONS şant infeksiyonunda önemli etkendir, ekzopolisakkarit slime ya da glikokaliks üretimine bağlı olarak şanta bağlanma kolaylaşır ve nötrofil fagositozun inhibisyonu ile konakçı savunmasından korunur. Slime üretimi şant obstrüksiyonunu arttırır ve antibiyotik penetrasyonunu azaltır. Bu durum da antibiyotik başarısızlığına yol açar (1).

      SEMPTOM VE KLİNİK BULGULAR
      Vakaların çoğu spesifik olmayan semptom ve bulgularla başvurur. Ateş yüksekliği (% 1492), baş ağrısı, kusma, bulantı, irritabilite (% 6872), deri değişikliği şant trasesinde kızarıklık, ödem ve hassasiyet (% 24), beslenme değişikliği (% 17), abdominal distansiyon, ileus, karın ağrısı ve ishal (% 24) görülmektedir (3,5). Nadiren santral sinir sistemi infeksiyonun klasik semptom ve bulguları olan ense sertliği, fontanel kabarıklığı, mental değişiklik, kraniyal sinir paralizi ve papil ödemi görülür. VA şant infeksiyonlarında bakteriyemi, sepsis nadiren endokardit, immunkompleks hastalığı (artrit, döküntü ya da nefrit), şant nefriti semptom ve bulguları görülebilir (1,4).

      TANI
      Şant infeksiyonu tanısı çoğu vakada zordur; çünkü klinik bulgu ve semptomlar spesifik değildir. Şantlı vakada ateş yüksekliğini açıklayacak odak bulunamazsa şant infeksiyonu düşünülmelidir. Şant rezervuarından ya da ventriküler tap ile alınan örnek tanı için spesifiktir, hücre sayısı, Gram boyama, biyokimyasal olarak glukoz, protein, klor ve LDH ve kültür şant infeksiyonu tanısı için gereklidir (18).
      Yara, kan, lomber ponksiyonla alınan BOS kültürünün tanıda önemi yoktur. VA şantlı kişilerde bakteriyemi sık görülür. Kan kültürü infeksiyon etkenini gösterebilir, ancak diğer şantlarda kan kültürü sıklıkla negatiftir. Kan kültüründe KONS üremesi durumunda sıklıkla kontaminasyon mu yoksa gerçek etken mi olduğuna karar vermek kolay değildir. Lomber ponksiyonla alınan BOS kültürü yeterli bilgi vermez; çünkü sıklıkla ventriküler sıvı ve lomber mesafe arasında ilişki olmaz. Şant rezervuarından ya da ventriküler sistemden alınan sıvının hücre sayısı, Gram boyama, kültür ve biyokimyasal (glukoz, protein, klor, LDH) analizi yapılır. Şant sıvısında pleositoz (PNL hakim) görülür, nadiren hücre sayısı < 10 lökosit/mm3, mononükleer hücreler ya da eozinofil, infeksiyon seyrinde görülebilir. BOS'da eozinofili şant materyaline (silikona) allerji sonucu, intraventriküler gentamisin, etilenoksit ve vankomisin uygulanmasına bağlı görülebilir. Ventriküler sıvı protein ve glukozu infeksiyon ile disfonksiyon ayrımında yardımcı değildir. Ventriküler sıvıda eozinofili olması şanta ait patoloji olduğunu düşündürür (9). Ateş yüksekliği, ventriküler sıvı nötrofil sayısının >10 olması ve eozinofili varlığı şant infeksiyonu lehinedir. Şant disfonksiyonunda nötrofil artmaksızın eozinofili görülür. Şant infeksiyonunda glukoz düşüklüğü, protein yüksekliği görülür. Gram boyamada Grampozitif ve Gramnegatif bakteri görülebilir.
      Ventriküler sıvı hem anaerobik hem de aerobik kültüre ekilmelidir. Bazı vakalarda BOS parametreleri normal olmasına rağmen kültür sonucu pozitif olur. Kan ve BOS'da C reaktif protein (CRP) tayini tanıda yararlı olabilir (1).

      TEDAVİ
      1. Sadece sistemik antibiyotik kullanımı±intraventriküler antibiyotik.
      2. Şantın çıkarılıp, hemen yeni şant takılması ve sistemik antibiyotik kullanımı±intraventriküler antibiyotik.
      3. Şantın çıkarılması, sistemik antibiyotik±intraventriküler antibiyotik, eksternal ventriküler direnaj seti (EVDS) takılması ve ventriküler sıvı steril olduğunda yeni şant takılması.
      4. Şantın çıkarılması, sistemik antibiyotik tedavi ve stereotaktik yöntemle ventrikülostomi (3. ve 4. ventriküller arası yeni bir bağlantı oluşturulması) uygulanması.
      5. Şantın distal (peritoneal) uç dışarıya alınması, sistemik antibiyotik ± intraventriküler antibiyotik verilmesi (1,2).
      Sadece antibiyotik alan çocuklarda intrakraniyal basınç artışını önlemek için BOS drenajı gerekir, erken şant takılmasında rölaps % 42.9, kür % 65, geç şant takılanlarda rölaps % 4.5, kür % 96 olarak bulunmuştur (2,3,8). S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae tip b'ye bağlı şant menenjiti tedavisinde sadece sistemik antibiyotik yeterlidir.
      İnfekte şantın çıkarılarak yeni şantın takılması ve sistemik antibiyotik tedavisi sadece antibiyotik uygulanmasından daha etkilidir. Ancak şantın çıkarılarak EVDS takılması ve antibiyotik verilmesinden daha az etkindir (1,2).
      Ventrikülostomi prostetik alet olmaksızın, hidrosefalide ve refrakter şant infeksiyonlu vakaların hidrosefalisinde etkindir. Tekniğin dezavantajları, morbiditeyi arttırması (hipotalamik hasar, subaraknoid kanama) ve teknik olarak güç olmasıdır.
      Şant infeksiyonunda kabul edilen tedavi yaklaşımı; infekte şantın çıkarılarak EVDS takılması, sistemik parenteral antibiyotik ve gerekiyorsa intraventriküler antibiyotik verilmesidir (1,2).

      ANTİBİYOTİK TEDAVİSİ
      Kültür antibiyograma göre, santral sinir sistemine penetre olabilen antibiyotikler seçilir. Stafilokokların penisilinlere dirençli olduğu ampirik tedavide vankomisin başlanır. Birinci kuşak sefalosporinler (sefalotin, sefazolin, sefapirin vb.) invitro duyarlı olsa bile merkezi sinir sistemine penetrasyonu zayıf olduğundan şant infeksiyonlarında kullanılmaz. KONS şant infeksiyonunda klinik bulgular hafif, S. aureus ya da Gramnegatif bakteriyel infeksiyonda hastalık çok daha ciddidir. Gram boyamada Grampozitif bakteri görülmesi vankomisin, Gramnegatif bakteri görülmesi durumunda sefotaksim ya da seftriakson tedavisi başlanır. Hastada toksik görünüm olması durumunda vankomisin ve sefotaksim /seftriakson tedavisi birlikte uygulanır. Abdominal semptomları olan hastalarda sefotaksim tedavisi verilir (14). Gramnegatif şant infeksiyonunda; Gram boyamada bakterinin görülmesi, glukoz düzeyinin < 10 mg/dL, lökosit>1000/mm3, protein>200 mg/dL olması sistemik antibiyotik ve infekte şantın çıkarılmasına ilave olarak intraventriküler tedavi gerektirir (5). Antibiyotiğin BOS konsantrasyonu minimum inhibitör konsantrasyonunun (MİK) üzerinde olmalıdır. Bakterinin eradikasyonu için BOS ilaç düzeyi, MİK düzeyinin en az 10 katından fazla olmalıdır.
      Tedavi süresi etkene bağlı olarak değişir. BOS parametreleri normal ancak kültürde KONS üremesi olursa tedavi sterilizasyon sağlanana kadar devam eder. Çıkarılan şant ucu kültüründe üreme olursa tedavi 72 96 saat verilir, ancak BOS kültüründe üreme olursa kültür negatifleşmesi sağlandıktan sonra, tedaviye 7 10 gün daha devam edilir. S. aureus ve Gramnegatif bakterilerde tedavi süresi uzundur.
      Şant çıkarılmasına rağmen kültür üremesi devam ediyorsa EVDS takılması gerekmektedir. BOS kültür pozitifliği devam ederse intraventriküler antibiyotik tedavisi verilmelidir. Yeni şant takılması tedavi bitiminde yapılır (1,2). Tedavinin sonunda anormal BOS bulguları; düşük glukoz, hücre sayısında artış ya da protein düzeyinde yükselme yeni şant takılmasını geciktirmemelidir.